Ja fa un temps que es parla del Dejuni Intermitent i de les seves bondats. Per entendre la base del Dejuni Intermitent cal entendre què és l’autofàgia.
En la dècada de 1950 el científic belga Christian de Duve, Premi Nobel de Fisiologia o Medicina en 1974, va encunyar la paraula autofàgia que s’origina en les paraules gregues auto-, que significa “jo”, i phagein, que significa “menjar”. Per tant, l’autofàgia denota “menjar-se a si mateix”. El senyor Duve va descobrir que dins de les cèl·lules eucariotes es un orgànul que va cridar lisosoma. Imagina’t el lisosoma com un petit bol ple de “productes” àcids (enzims) capaços de degradar material intracel·lular danyat o agents patògens com bacteris i virus.
Per fer arribar aquesta gran quantitat de material a reciclar als lisosomes cel·lulars, es va observar que s’originaven unes noves vesícules de nom autofagosomes que tenen de la funció de transportar aquest material fins al lisosoma.
Mitjançant un complex procés intracel·lular en el qual participen els lisosomes, s’aconsegueix degradar material per fer neteja i de pas reciclar en forma d’energia.
Important no tancar aquesta explicació sense esmentar a Yoshinori Ohsumi investigador japonès especialitzat en biologia cel·lular que va obtenir el Premi Nobel de Medicina o Fisiologia 2016 pel descobriment del funcionament de l’autofàgia.
La autofàgia és un procés molt beneficiós per mantenir la homeòstasi (equilibri) cel·lular i la supervivència de les cèl·lules a curt termini. De fet induir l’autofàgia podria ser beneficiós en el tractament de càncer, malalties cardiovasculars, autoimmunitat, Parkinson, malalties genètiques i trastorns metabòlics. I … important, “endarrerir” les conseqüències de l’envelliment cel·lular.
No obstant això, a llarg termini podria suposar un desgast cel·lular irreversible per esgotament i ser contraproduent
Això és fàcil d’entendre si se sap quines són les situacions que afavoreixen l’autofàgia.
Factors que afavoreixen l’autofàgia:
- La hipòxia,
- L’estrès oxidatiu
- Les infeccions
- La manca de factors de creixement
- Factors estressants com la falta d’aliment / dejunis (eliminació d’aminoàcids que nodreixen a la cèl·lula).
Aquí ja pots començar a entreveure algun punt a favor del Dejuni Intermitent i també en contra.
Fins aquí anem bé? Doncs vaig a sumar conceptes a el relat.
És ben sabut que trastorn metabòlics com la Diabetis II o l’obesitat es vinculen a una incapacitat de respondre correctament a la insulina. És el que s’anomena Resistència a la Insulina. Hi ha un receptor d’insulina (IRS) que deixa de funcionar i generant aquesta resistència. Doncs bé, pel que es veu, dejunar i per tant forçar l’autofàgia pot resultar un estímul per a aquests IRS i combatre la resistència a la insulina i per tant la DM II i l’obesitat.
Carai! … segueixo amb la suma de conceptes.
Algunes i alguns ja haureu sentit parlar de el complex mTOR, de l’anglès “mammalian Target of rapamycin“, que està involucrat en el creixement cel·lular (síntesi de proteïnes). És un complex proteic molt conegut en el món de l’esport per la seva relació amb la massa muscular. Aquest està actiu sempre que hagin condicions propícies com energia i aliment suficient, de manera que mTOR inhibeix l’autofàgia. A més a més, mTORC1 detecta l’estat energètic d’una cèl·lula a través de la proteïna quinasa activada per AMP (AMPK). L’ AMPK s’activa en resposta a una baixa energia cel·lular (alta relació AMP / ATP). L’AMPK activada regula negativament els processos energèticament exigents com la síntesi de proteïnes i estimula els processos de generació d’ATP, com l’oxidació d’àcids grassos. Dit d’una altra manera AMPK activa l’autofàgia.
I encara hi ha més! Quan la AMPK està activada, l’autofàgia activada i mTOR inhibit … ¿endevina? Els receptors de la insulina IRS s’activen.
És per això que el Dejuni Intermitent ben fet i de manera controlada i assessorada, podria ser de gran ajuda en processos de pèrdua de pes.
I recorda, sempre, abans de realitzar un canvi alimentari, s’han de valorar els pros i contres.
El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2016, https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2016/press-release/
Megías M, Molist P, Pombal MA. (2020). Atlas de histología vegetal y animal. La célula. Recuperado (fecha de consulta 08/10/2020) de : http://mmegias.webs.uvigo.es/5-celulas/1-introduccion.php
Hardie D. G. (2011). AMPK and autophagy get connected. The EMBO journal, 30(4), 634–635. https://doi.org/10.1038/emboj.2011.12
Arancibia, Javiera, Labbé, Tomas P., & Ríos, Juvenal A.. (2019). mTOR, autofagia y cáncer: ad portas del nuevo decreto de la Ley Ricarte Soto. Revista médica de Chile, 147(5), 674-676. https://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872019000500674
Eeva-Liisa Eskelinen, Paul Saftig. Autophagy: A lysosomal degradation pathway with a central role in health and disease, Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Cell Research,Volume 1793, Issue 4, 2009, Pages 664-673,ISSN 0167-4889,https://doi.org/10.1016/j.bbamcr.2008.07.014. (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488908002632)
Gabriele Zaffagnini, Sascha Martens, Mechanisms of Selective Autophagy, Journal of Molecular Biology, Volume 428, Issue 9, Part A, 2016, Pages 1714-1724, ISSN 0022-2836, https://doi.org/10.1016/j.jmb.2016.02.004. (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022283616001091)
Autofagia. https://mmegias.webs.uvigo.es/5-celulas/ampliaciones/5-autofagia.php
https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionario/def/autofagia
Wullschleger S, Loewith R, Hall MN. TOR signaling in growth and metabolism. Cell. 2006 Feb 10;124(3):471-84. doi: 10.1016/j.cell.2006.01.016. PMID: 16469695.